Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Эхокардиографическими признаками дилатационной кардиомиопатии являются

Кардиомиопатии -это первичные поражения мышцы сердца невоспалительного характера.

Формы кардиомиопатий: гипертрофическая, дилатационная и рестриктивная. Гипертрофическая кардиомиопатия — ГКМП: обструктивная и необструктивная, дилатационная кардиомиопатия — ДКМП- еще называется застойная. Рестриктивная кардиомиопатия — РКМП-встречается редко.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) характеризуется выраженной (более 15 мм) гипертрофией миокарда левого желудочка, утолщением межжелудочковой перегородки (МЖП), или только верхушки сердца, в редких случаях-гипертрофией правого желудочка. Обструктивная ГКМП развивается, если сужаются пути оттока левого желудочка и развивается стеноз аортального отверстия .

Дилатационная кардиомиопатия — поражение миокарда, которое характеризуется расширением всех полостей сердца, нарушением сократительной функции миокарда. ДКМП проявляется застойной сердечной недостаточностью, тромбоэмболическим синдромом, нарушениями ритма сердца. Диагностика основывается на клинической картине, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). В кардиологии дилатационной кардиомиопатии существует около 60% от всех кардиомиопатий. ДКМП чаще возникает в возрасте 20−50 лет. Среди заболевших преобладают мужчины (60−90%).

Определяют несколько причин дилатационной кардиомиопатии: наследственная, токсическая, метаболическая, аутоиммунная, вирусная. В 20−30% случаев ДКМП является семейным заболеванием (синдром Барта). Этот синдром имеет неблагоприятное течение, кроме дилатационной кардиомиопатии, характеризуется миопатиями, сердечной недостаточностью, фиброэластозом эндокарда, задержкой роста, пиодермиями.

В анамнезе у трети пациентов с дилатационной кардиомиопатией — злоупотребление алкоголем. Этанол токсично воздействует на миокард, повреждает митохондрии, уменьшает синтез сократительных белков, образует свободные радикалы, а также нарушает метаболизм в клетках сердца-кардиомиоцитах. Также из токсических факторов можно выделить профессиональный контакт с аэрозолями, красками, промышленной пылью, металлами.

Недостаточность питания, дефицит белка, гиповитаминоз витамина В1, нехватка селена, дефицит карнитина также усугубляют развитие ДКМП .

Доказаны теории развития ДКМП- метаболическая, аутоимунная, вирусная (энтеровирус, аденовирус, вирус герпеса, цитомегаловирус). Часто дилатационная кардиомиопатия- исход вирусного миокардита.

Факторами риска послеродовой дилатационной кардиомиопатии считаются возраст старше 30 лет, негроидная раса, наличие в анамнезе более 3-х родов, поздний токсикоз беременности, многоплодная беременность.

В редких случаях причины дилатационной кардиомиопатии неизвестны (идиопатическая дилатационная кардиомиопатия), вероятно, имеет значение генетическая предрасположенность.

Патогенез дилатационной кардиомиопатии:

Под действием определенных факторов снижается количество полноценных кардиомиоцитов, что ведёт расширению полостей сердца и снижению насосной функции миокарда. Это приводит к диастолической и систолической дисфункции желудочков, развивается застойная сердечная недостаточность в малом, а затем и в большом круге кровообращения.

Сначала увеличивается ЧСС, уменьшается периферическое сопротивление. Затем истощается миокард, нарастает систолическая дисфункция, уменьшается минутный и ударный объем, нарастает конечное диастолическое давление в левом желудочке развивается относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Снижается сердечный выброс, уменьшается почечная перфузия, активизируются симпатическая нервная и ренин-ангиотензиновая системы. Из-за выброса катехоламинов возникает тахикардия, аритмия. Развивается периферическая вазоконстрикция, происходит задержка ионов натрия, увеличивается ОЦК, развиваются отеки. У части пациентов в полостях сердца формируются пристеночные тромбы, которые впоследствии вызывают тромбоэмболический синдром.

Симптомы дилатационной кардиомиопатии:

ДКМП развивается постепенно. Длительное время у пациентов жалобы могут отсутствовать. Реже она возникает подостро, после пневмонии, бронхита или ОРВИ. Синдромами дилатационной кардиомиопатии являются сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, а также тромбоэмболии.

Клиника дилатационной кардиомиопатии :

  • одышка;
  • быстрая утомляемость;
  • ортопноэ;
  • сухой кашель и удушье.

У некоторых пациентов жалобы на ангинозные боли — это приступы стенокардии. Появляется тяжесть в правом подреберье, отеки ног, асцит из-за застойных явлений в большом круге кровообращения .

При нарушениях ритма и проводимости возникают головокружение, синкопальные состояния. Как осложнение может возникнуть ишемический инсульт, ТЭЛА, что может явиться причиной внезапной смерти больных. Риск эмболии увеличивается при мерцательной аритмии.

Течение заболевания может быть быстро прогрессирующим, медленно прогрессирующим, рецидивирующим. При быстро прогрессирующем варианте дилатационной кардиомиопатии терминальная стадия сердечной недостаточности наступает в течение 1,5 лет от появления первых признаков заболевания. Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии:

Признаки дилатационной кардиомиопатии — кардиомегалия, тахикардия, ритм галопа, шумы относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. , появляются застойные хрипы в нижних отделах легких, набухают вены шеи, увеличивается печень .

На ЭКГ — перегрузка и гипертрофия левых отделов сердца, нарушения ритма по типу мерцательной аритмии, нарушения проводимости по типу блокады левой ножки пучка Гиса, АВ — блокады. По Холтеру определяются угрожающие для жизни аритмии .

По Эхокардиографии можно обнаружить основные признаки дилатационной кардиомиопатии — расширение полостей сердца, снижение фракции выброса левого желудочка, обнаруживаются пристеночные тромбы и оценивается риск развития тромбоэмболии.

На рентгене выявляется увеличение размеров сердца, признаки легочной гипертензии, гидроперикард. МРТ, ПЭТ, сцинтиграфия выполняются для оценки структурных изменений и сократимости миокарда. Биопсия миокарда берется для дифференциальной диагностики ДКМП с другими заболеваниями.

Лечение дилатационной кардиомиопатии:

Лечебная тактика заключается в коррекции сердечной недостаточности, нарушений ритма. Рекомендуется постельный режим, ограничивается потребление соли и жидкости .

Медикаментозно назначают ингибиторы АПФ (эналаприла, каптоприла, и др.), диуретики (фуросемид), при нарушениях ритма сердца — b-адреноблокаторы (карведилол, метопролол, бисопролол), сердечные гликозиды (дигоксин), для снижения притока крови к правым отделам сердца-пролонгированные нитраты.

Профилактика тромбоэмболических осложнений проводится антикоагулянтами. Радикальное лечение дилатационой кардиомиопатии -трансплантация сердца.

Прогноз и профилактика дилатационной кардиомиопатии:

Чаще течение дилатационной кардиомиопатии неблагоприятное. Средняя продолжительность жизни около 4−7 лет после появления симптомов сердечной недостаточности.

Читайте также:  Экг с нагрузкой ребенку как проводится

Профилактика дилатационной кардиомиопатии: медико-генетическое консультирование, лечение респираторных инфекций, сбалансированное питание, отсутствие алкоголя.

Эхокардиография играет существенную роль в диагностике ДКМП, оценке ее клинического течения и контроле за эффективностью лечения. ЭхоКГ позволяет, прежде всего, надежно оценивать увеличение диастолических и систолических размеров и объемов полостей сердца и снижение фракции выброса (ФВ), что соответствует характерным признакам ДКМП.

Следует подчеркнуть, что на рентгенограммах грудной клетки расширение желудочков сердца не всегда заметно, что связано с ротацией сердца и уменьшением угла между переднезадней осью тела и продольной осью левого желудочка. Особенно заниженной при рентгенологическом исследовании может оказаться оценка степени расширения левого желудочка. Из-за многочисленных компенсаторных механизмов субъективные и объективные клинические признаки сниженной сократительной функции миокарда проявляются гораздо позже, чем выявляемое с помощью ЭхоКГ расширение желудочков сердца.

Эхокардиография в М-режиме у больных ДКМП позволяет выявить типичные изменения при лоцировании сердца от корня аорты до левого желудочка.

М-эхокардиограмма больного дилатационной кардиомиопатией, полученная при перемещении ультразвукового луча от корня аорты к левому желудочку.
Левый желудочек (LV) резко расширен, стенка его слегка истончена. Отмечается выраженное увеличение митрально-септального интервала (стрелка).
Левое предсердие расширено.
Двумерная ЭхоКГ, полученная при лоцировании сердца вдоль короткой оси из левой парастернальной позиции датчика у больного ДКМП. Плоскость митрального клапана смещена кзади.
а — Ранняя диастола: снижена амплитуда раскрытия створок митрального клапана.
б — Ранняя систола: позднее закрытие митрального клапана.
М-эхокардиограмма больного ДКМП: аортальный клапан. Амплитуда раскрытия аортальных заслонок снижена. Раннесистолическое движение закрытия (стрелка) некоронарной аортальной створки при значительном снижении ударного объема. Правая коронарная створка аортального клапана фиброзно изменена. М-эхокардиограмма больного ДКМП. Образование зубца В (стрелка) на отрезке АС кривой движения створок митрального клапана является следствием повышенного конечно-диастолического давления в левом желудочке. Видно отчетливое запаздывание закрытия митрального клапана (С). А — вершина позднедиастолического открытия митрального клапана, связанного с сокращением предсердий. LV-левый желудочек.

а) Увеличение митрально-септального интервала. Систолический и диастолический поперечные размеры левого желудочка увеличены при нормальной или несколько сниженной толщине его стенки. Относительное смещение кзади плоскости митрального клапана и уменьшение амплитуды раскрытия его створок приводят к характерному увеличению расстояния между пиком раскрытия передней створки митрального клапана и межжелудочковой перегородкой («митрально-септального интервала»).

Этот параметр функции левого желудочка отличается простотой измерения и независимостью от сегментарного нарушения сократительной функции левого желудочка. В норме митрально-септальный интервал составляет не более 6 мм. Увеличение его до величины более 20 мм соответствует фракции выброса менее 30%.

б) Движение аортального клапана. Уменьшение ударного объема левого желудочка влечет за собой уменьшение амплитуды раскрытия не только митрального, но и аортального клапана. Кроме того, при значительно сниженном ударном объеме возможно частичное раннесистолическое закрытие аортального клапана.

в) Движение митрального клапана. Повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке приводит к преждевременному закрытию митрального клапана, но створки при этом смыкаются не полностью. На М-эхокардиограмме это проявляется зубцом В на кривой движения створок митрального клапана в интервале АС*. Полное смыкание створок происходит тогда, когда давление в полости левого желудочка в фазе изоволюмического напряжения превышает давление в левом предсердии.

На М-эхокардиограмме задержка закрытия митрального клапана проявляется запоздалым появлением точки С. Появление выступа на кривой в интервале АС может служить признаком, по которому можно судить о динамике ДКМП, причем уменьшение этого выступа в процессе лечения наступает не столь редко.

P.S. АС — время от пика позднесистолического открытия митрального клапана (А) до его закрытия (С).

Эхокардиограмма при ДКМП при анатомической М-эхокардиографии. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при блокаде левой ножки пучка Гиса. М-эхокардиограмма профессионального футболиста. Левый желудочек слегка расширен, стенка его несколько гипертрофирована. Нормальное укорочение размера левого желудочка и нормальный митрально-септальный интервал.

г) Стенка левого желудочка и межжелудочковая перегородка. Эхогенность стенки левого желудочка при ДКМП повышается. Это отчасти объясняется развитием фиброзных изменений. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки при ДКМП может превысить значение нормы на 30-40%, при этом амплитуда движения задней стенки не превышает 10 мм, а межжелудочковой перегородки — 4 мм. Значительно снижены также фракция систолического укорочения размера левого желудочка (FS) и скорость циркулярного укорочения волокон миокарда (VCF).

В случаях, когда на ЭКГ выявляется блокада левой ножки пучка Гиса, движение межжелудочковой перегородки отличается существенными особенностями. В результате аномального распространения возбуждения по левому желудочку происходит раннесистолическое движение межжелудочковой перегородки кзади, наряду с ее парадоксальным, нормальным или промежуточным движением в сторону правого или левого желудочков. Блокада левой ножки пучка Гиса вызывает отчетливое нарушение функции межжелудочковой перегородки, которое может потребовать восстановления синхронного сокращения левого желудочка с помощью электрокардиостимулятора (CRT — Cardiac Resynchronization Therapy); эффект такого лечения может быть довольно выраженным. Определение задержки сокращения межжелудочковой перегородки вследствие блокады левой ножки пучка Гиса описано в разделе «Профиль скорости систолического кровотока».

Читайте также:  Сколько хгч в норме у небеременных

д) Укорочение времени наполнения левого желудочка. Длительное время оставалось неясным, как сказывается на диастолической функции блокада левой ножки пучка Гиса, однако ЭхоКГ в М-режиме и в сочетании с допплеровским исследованием показали, что диастолическая функция нарушается. У больных ДКМП с блокадой левой ножки пучка Гиса удлиняется время митральной регургитации. Это связано с функциональной недостаточностью митрального клапана вследствие удлинения периода предызгнания и расслабления левого желудочка. Время наполнения левого желудочка укорачивается настолько, что может снизиться ударный объем.

е) Дифференциальная диагностика ДКМП и спортивного сердца. В дифференциальной диагностике ДКМП и спортивного сердца следует опираться на следующие эхокардиографические признаки. У двух третей спортсменов конечно-диастолический размер левого желудочка меньше 55 мм. Конечно-диастолический размер более 65 мм наблюдается лишь у отдельных стайеров, у которых площадь поверхности тела существенно превышает средние показатели. У тяжелоатлетов, у которых больше развита мышечная сила, чем выносливость, конечно-диастолический размер также не превышает 60-63 мм.

Толщина стенки левого желудочка у спортсменов обычно нормальная, и лишь менее чем у 2% она превышает 12 мм, причем гипертрофия миокарда обычно отмечается у спортсменов, у которых конечно-диастолический размер левого желудочка повышен. Функция левого желудочка у спортсменов обычно нормальная, так же как и митрально-септальный интервал.

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 29.12.2019

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

Этиология и патогенез

В течение длительного времени причины развития идиопатической (спорадической) формы дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) оставались неизвестными. В настоящее время считается, что как минимум в 30-40% случаев заболевание наследуется. Важными факторами патогенеза также являются — плохое питание (недоедание), дефицит тиамина и белка в организме, а также действие на миокард антрациклиновых производных (например, доксорубицина).

Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).

В основе формирования ДКМП лежит первичное повреждение и гибель кардиомиоцитов, в результате чего наблюдаются следующие гемодинамические последствия:
— прогрессирующее снижение сократительной способности;
— выраженная дилатация полостей сердца;
— развитие компенсаторной гипертрофии миокарда и увеличение массы сердца (без утолщения стенок желудочков);
— в тяжелых случаях — возникновение относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов;

— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.

Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления ДКМП:

1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.

Определение нейрогормонов

Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.

Концентрация интерлейкина-6 в крови — другой предиктор высокой сердечно-сосудистой летальности при стабильной тяжелой хронической сердечной недостаточности, коррелирующий с тяжестью клинических симптомов заболевания.

Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.

Основные отличия ДКМП и ИБС:

1.1 При ДКМП болевой синдром носит характер кардиал­гий:
— чаще ноющие боли;
— боли локализуются преимущественно в левой половине грудной клетки, не иррадиируют;
— боли не всегда купируются нитроглицерином;
— болевой синдром появляется на фоне уже развившейся декомпенсации и кардиомегалии .
При стенокардии боли имеют приступообразный характер, связаны с физической нагрузкой, локализуются за грудиной и имеют типичную иррадиацию, купируются нитратами.
При инфаркте миокарда выраженный болевой синдром предшествует развитию сердечной недостаточности.

1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.

1.3 При ИБС ЭКГ выявляет признаки хронической коронарной недостаточности или рубцовых изменений, которые свидетельствуют о перенесенном инфаркте миокарда.
При ДКМП наблюдаются ЭКГ-признаки гипертрофии и перегрузки отделов сердца.
В некоторых случаях при кардиомиопатии регистрируются признаки очагово-рубцовых изменений — патологические зубцы Q и QS, связанные с очаговым фиброзом некоронарогенного происхождения. В этом случае применяется ЭКГ-картирование с регистрацией 35 отведений.

Читайте также:  Аллергия на яйца отзывы

1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.

1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.

3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.

4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.

5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.

6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.

7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.

Медикаментозная терапия

1. Ингибиторы АПФ — препараты первого выбора. При отсутствии противопоказаний, их назначение целесообразно на всех стадиях развития ДКМП, даже если выраженные клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) отсутствуют.

Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.

Начальная доза: эналаприл — 2,5 мг 2 раза в сутки; рамиприл 1,25 мг 1 раз в сутки; периндоприл 2 мг 1 раз в сутки. При хорошей переносимости дозы необходимо увеличить до 20-40 мг/сутки — эналаприл, 10 мг — рамиприл, 4 мг — периндоприл.

2. Бета-адреноблокаторы целесообразно назначать в комбинации с ингибиторами АПФ. Бета-адреноблокаторы особенно показаны пациентам со стойкой синусовой тахикардией или мерцательной аритмией.
Используют любые бета-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол, карведилол). Терапию начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая дозу до максимально переносимой.
В первые 2-3 недели лечения бета-адреноблокаторами у части пациентов возможно уменьшение фракции выброса и ударного объема, а также некоторое ухудшение состояния, что обусловлено в основном отрицательным инотропным действием препаратов. Тем не менее у основной части таких пациентов постепенно начинают преобладать положительные эффекты бета-адреноблокаторов, связанные со стабилизацией нейрогормональной регуляции кровообращения, восстановлением плотности бета-адренорецепторов на клеточных мембранах кардиомиоцитов и уменьшением кардиотоксического действия катехоламинов . Со временем возрастает фракция выброса и уменьшаются клинические проявления ХСН.

3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).

4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.

5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.

У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.

6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — высокоэффективный способ лечения рефрактерных к медикаментозной терапии кардиомипатий. Показания:
— быстрое прогрессирование сердечной недостаточности;
— отсутствие эффекта от консервативной терапии;
— возникновение жизнеопасных нарушений сердечного ритма;
— высокий риск тромбоэмболических осложнений.

Ссылка на основную публикацию
Эффективность миостимуляторов
Что такое миостимуляция и для чего она нужна? Изначально метод разрабатывался отнюдь не для красоты. В первую очередь миостимуляция тела...
Эфирное масло чайного дерева для отбеливания зубов
Эфирное масло — часть натуральной косметики, поэтому важно помнить, что и в уходе за полостью рта эфирки востребованы. Наш уход...
Эфудекс крем отзывы
Efudix®5% крем (Эфудикс) — Флуороурацил (Fluorouracil) — топический (применяемый местно) цитостатический препарат. Действующее вещество Efudix® Флуороурацил, препятствует клеточному росту и...
Эффективность терафлекса
20.03.2020 6 971 Медикаменты Для лечения суставов часто используют хондропротекторы, которые предназначены для восстановления хрящевой ткани. К данной группе медикаментов...
Adblock detector