Эмбриональная грыжа у плода

Эмбриональная грыжа у плода

Омфалоцеле – врожденная аномалия передней брюшной стенки, при которой органы брюшной полости выходят за ее пределы в составе грыжевого мешка. Клинически патология проявляется эвентрацией петель кишечника, желудка, печени и других органов, прикрытых висцеральной брюшиной, через грыжевые ворота в участке пупочного кольца. Антенатальная диагностика включает в себя УЗИ ОБП, определение уровня α-фетопротеина, амниоцентез с дальнейшим кариотипированием. Лечение хирургическое, предусматривает радикальное или поэтапное погружение содержимого грыжевого пешка обратно в брюшную полость с последующей пластикой передней брюшной стенки.

  • Причины омфалоцеле
  • Классификация и симптомы омфалоцеле
  • Диагностика омфалоцеле
  • Лечение омфалоцеле
    • Прогноз и профилактика омфалоцеле
  • Цены на лечение

Общие сведения

Омфалоцеле (эмбриональная грыжа, грыжа пупочного канатика) – аномалия развития, при которой происходит выпячивание органов брюшной полости, укрытых висцеральной брюшиной, сквозь переднюю брюшную стенку. Впервые данную патологию описал французский хирург А. Паре в 1634 году. В среднем заболеваемость составляет порядка 2,2:10000 новорожденных. Точную частоту, с которой встречается омфалоцеле, установить невозможно, поскольку в большинстве случаев такие беременности прерываются. У мальчиков данная патология возникает в 1,5 раза чаще, чем у девочек. Наибольшая склонность наблюдается у представителей европеоидной расы – 85% от всех случаев омфалоцеле. Для представителей негроидной расы этот показатель составляет 13%, монголоидной – 2%. Примерно 55% случаев патологии диагностируется при беременности у женщин в возрасте старше 35 лет. Общая летальность зависит от сопутствующих расстройств и колеблется от 9 до 60% новорожденных. При изолированной форме и адекватном лечении прогноз для жизни и здоровья ребенка благоприятный.

Причины омфалоцеле

Омфалоцеле – это гетерогенное заболевание, при котором нарушается процесс внутриутробного вправления физиологической пупочной грыжи. Патогенетически это может быть результатом пороков развития пупочного кольца и передней брюшной стенки, генетических аномалий, неполного погружения органов обратно в брюшную полость или дефектов строения кишечника.

При внутриутробном развитии кишечника плода, а именно – в процессе его трансформации от первичной кишечной трубки до зрелых петель происходит его физиологической разворот. Данный процесс начинается с 5 недели беременности. От этого момента и до 10 недели кишечник сильно увеличивается в объеме, из-за чего не помешается в брюшной полости. Петли давят на брюшную стенку, формируя физиологическую пупочную грыжу. К концу 10 недели абдоминальная полость стремительно прибавляет в объеме, на фоне чего происходит самостоятельное вправление эвентрации. Если данный механизм нарушается силу различных патологических изменений, возникает омфалоцеле.

Способствовать возникновению данной патологии могут вредные привычки матери (алкоголь, курение, наркотики), нерациональный прием медикаментов, беременность после 35 лет, при которой растет риск хромосомных аномалий – синдромов Патау, Эдвардса. Довольно часто омфалоцеле выступает в роли одного из симптомов таких патологий, как синдром Беквита-Видемана, пентада Кантрелла, синдром амниотических тяжей, порок развития стебля тела, OEIS комплекса. Крайне редко удается установить наследственную склонность, что свидетельствует о возможной генетической предрасположенности.

Классификация и симптомы омфалоцеле

В педиатрии в зависимости от размера дефекта и его содержания выделяют следующие формы омфалоцеле:

  • Малая. Диаметр – до 5 см. Наиболее распространенная форма. Содержит 1-2 кишечные петли. В основном выступает в роли проявлений хромосомных аномалий.
  • Средняя. Размер дефекта пупочного кольца – от 5 до 10 см. В составе грыжевого мешка содержатся 2-4 кишечные петли.
  • Большая. Дефект передней брюшной стенки составляет более 10 см. Помимо петель кишечника через него выходит часть печени, желудок и другие органы.

По наличию сопутствующих патологий выделяют:

  • Изолированное омфалоцеле. Грыжа пупочного канатика – единственная развившаяся внутриутробная патология.
  • Сочетанная форма. Помимо дефекта пупочного кольца у ребенка присутствуют хромосомные мутации (25-35%), пороки развития сердечно-сосудистой (15-50%) и мочеполовой систем (до 15%). Характерны грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и дисплазии тазобедренных суставов, другие скелетные аномалии.

Омфалоцеле является врожденной патологией, которая диагностируется еще в антенатальном периоде. После родов общее состояние ребенка зависит от сопутствующих заболеваний и срока гестации. При омфалоцеле характерны преждевременные роды, масса тела ребенка 1500г и меньше. Объективные признаки визуализируются уже с момента рождения. Определяется дефект передней брюшной стенки, который локализирован по срединной линии на уровне пупочного кольца. В этом месте находится образование, представленное петлями тонкого и толстого кишечника, возможно – желудком и печенью, покрытыми висцеральными листком брюшины. В 10-20% наблюдается анте- или интранатальный разрыв грыжевого мешка. Пуповина также входит в состав омфалоцеле. Абдоминальные мышцы развиты нормально. Другие возможные пороки развития зависят от сопутствующих патологий и могут включать в себя деформации позвоночного столба и конечностей, макроглоссию, макросомию, атрезию ануса и т. д.

Диагностика омфалоцеле

В современных условиях наличие омфалоцеле определяется еще в I триместре беременности благодаря инструментальным и лабораторным методам исследования. Ведущую роль играет УЗ-диагностика. В зависимости от аппарата установить наличие данной патологии можно уже на 11-14 неделе. Основной признак – эвентрация петель кишечника, печени, желудка за пределы брюшной полости в участке крепления пуповины к брюшной стенке. Все вышедшие органы покрыты мембраной, состоящей из брюшины, вартонового студня и амниотической оболочки. Наличие данной мембраны важно для проведения дифференциальной диагностики с гастрошизисом. При внутриутробном разрыве грыжевого мешка петли кишечника прикрывает только амнион. Также на потенциальное развитие омфалоцеле может указывать размер ворот физиологической грыжи, составляющий свыше 7 мм в диаметре. УЗИ позволяет выявить другие проявления присутствующих генетических патологий. Повторные исследования проводятся каждые 2-3 недели, т. к. возможно самостоятельно закрытие дефекта в более поздние сроки.

Лабораторная диагностика омфалоцеле осуществляется при помощи биохимического исследования крови с измерением уровня α-фетопротеина. При врожденных пороках развития этот показатель будет значительно выше нормы для имеющегося срока беременности. Для подтверждения генетических аномалий показано проведение амниоцентеза с дальнейшим кариотипированием.

Лечение омфалоцеле

При антенатальной постановке диагноза омфалоцеле роды проводятся в специализированном перинатальном центре в условиях развернутой операционной. При малых и средних размерах дефекта пупочного кольца и отсутствии угрожающих жизни матери и ребенка состояний родоразрешение может осуществляться через естественные родовые пути. Во всех других ситуациях показано кесарево сечение в связи с большим риском интранатального разрыва грыжевого мешка. Дальнейшая терапевтическая тактика зависит общего состояния ребенка, размеров пупочной грыжи и сопутствующих патологий.

Читайте также:  Почему у пожилых людей синеют губы

Консервативная терапия используется при невозможности провести хирургическое вмешательство. Как правило, она применяется при больших формах омфалоцеле и комбинации с множественными тяжелыми аномалиями развития. Лечение заключается в формировании плотной корки и рубца, что трансформирует данную патологию в массивную вентральную грыжу, которую в дальнейшем оперируют. С этой целью применяют дубящие средства (5% перманганат калия, нитрат серебра), которые наносят на вертикально зафиксированный за пуповину грыжевой мешок 2-3 раза в день. Консервативное лечение используется крайне редко, т. к. при нем имеется большая вероятность инфицирования и сепсиса, риск разрыва оболочек, массивной спаечной болезни в дальнейшем. Предпочтение отдается раннему оперативному вмешательству.

Хирургическая тактика при омфалоцеле напрямую зависит от размеров дефекта брюшной стенки, операции могут проводиться в один или несколько этапов. Начинают такое лечение на протяжении первых 1-2 дней жизни ребенка. При одномоментном вмешательстве выполняется погружение содержимого грыжевого мешка в абдоминальную полость и послойное зашивание брюшной стенки с ее пластикой и формированием пупка. Такая тактика – метод выбора, при омфалоцеле малых и средних размеров с минимальной торакоабдоминальной диспропорцией. В других случаях прибегают к поэтапному лечению. Первый этап – подшивание силиконового мешка с силопластиковым покрытием и помещением в него содержимого грыжевого мешка. По мере постепенного погружения органов в абдоминальную полость данный мешок перевязывают, уменьшая его в объеме. На 5-15 день выполняется второй этап – удаление мешка и формирование минимальной вентральной грыжи посредством ушивания дефекта. В возрасте 5-7 месяцев эта грыжа удаляется, после чего осуществляется полноценная пластика брюшной стенки.

После первого этапа или одноэтапной операции ребенок помещается в кувез для поддержания температурного режима, применяются обезболивающие, антибиотики широкого спектра действия. Режим питания парентеральный. При необходимости выполняется декомпрессия желудка через назо- или орогастральный зонд, проводится инфузионная терапия и ИВЛ. После проведенного лечения следует длительный реабилитационный период, в течение которого осуществляется коррекция всех послеоперационных осложнений.

Прогноз и профилактика омфалоцеле

В целом прогноз для детей с омфалоцеле сомнительный. Исход зависит от срока гестации, сопутствующих хромосомных аномалий и анатомических пороков развития, диаметра дефекта пупочного кольца, объема и содержания грыжевого мешка, результатов проведенного лечения. Как правило, при адекватной терапии и отсутствии сопутствующих патологий, несовместимых с жизнью, вероятность благоприятного исхода достаточно велика. При изолированной форме омфалоцеле малого размера, несмотря возможные отдаленные осложнения хирургического лечения (ГЭРБ, спаечная болезнь, пупочная грыжа), дальнейший рост и развитие ребенка не будут отличаться от возрастной нормы. На протяжении всего периода реабилитации показано диспансерное наблюдение у лечащего педиатра, хирурга и семейного врача.

Профилактика заключается в медико-генетическом консультировании семейных пар, планировании беременности, полном отказе матери от вредных привычек. С целью ранней диагностики омфалоцеле необходимо регулярно посещать женскую консультацию и проходить соответствующие обследования: УЗИ и измерение α-фетопротеина крови.

Грыжа эмбриональная – врожденная грыжа живота, при котором грыжевым мешком является элементы пуповины.

Частота: 1:6000 новорожденных.

Причины грыжи эмбриональной

Развивается вследствие того, что петли кишечника к 12-й неделе внутриутробного развития не заходят в брюшную полость.

В 25-30% случаев грыжа пупочного канатика сочетается с трисомией по 18-й или 21-й хромосомам (синдромы Эдвардса и Дауна).

Симптомы грыжи эмбриональной

Грыжевое выпячивание находится в проекции пупка, над дефектом передней брюшной стенки. От верхнего полюса грыжевого выпячивания отходит пуповина. Если остановка в развитии происходит рано, то вне брюшной полости находится значительная часть печени и большая часть кишок. В случаях более поздней остановки развития внебрюшинно остаётся только часть кишечных петель. При дефекте диафрагмы наблюдается эктопия сердца.

Диагностика грыжи эмбриональной

Для диагностики используют УЗИ и определяют уровень а-ФП в сыворотке матери. Если у плода выявлен порок развития, поддающийся хирургическому лечению, для решения вопроса о ведении беременности, родов и лечении новорожденного приглашают детского хирурга, детского нейрохирурга, детского невропатолога, генетика, неонатолога и специалиста по биоэтике.

Лечение грыжи эмбриональной

Лечение небольших и средних грыж при удовлетворительном состоянии ребенка -оперативное. Большие эмбриональные грыжи лечат консервативно: оболочки обрабатываются 2-3 раза в сутки 5% раствором перманганата калия, затем накладываются асептические повязки. Под образующимся струпом развиваются грануляции, которые затем эпителизируются. В результате формируется вентральная грыжа, операцию по поводу которой обычно производят в возрасте 3-5 лет.

Омфалоцеле
Специальность Медицинская генетика

Омфалоцеле или омфалоцеле, также называемое экзомфалосом , представляет собой редкий дефект брюшной стенки, при котором кишечник , печень и иногда другие органы остаются вне брюшной полости в мешочке из-за неспособности кишечника и другого содержимого вернуться в брюшную полость примерно в шестой день. неделя внутриутробного развития. До этого времени кишечник высовывался в пуповину внутриутробно как нормальный результат быстрого роста кишечника, но он отступал примерно на девятой неделе развития по мере роста тела.

Омфалоцеле встречается у 1 из 4000 рождений и связано с высоким уровнем смертности (25%) и серьезными пороками развития, такими как сердечные аномалии (50%), дефект нервной трубки (40%), экстрофия мочевого пузыря и синдром Беквита – Видемана. . Примерно 15% живорожденных детей с омфалоцеле имеют хромосомные аномалии . Около 30% младенцев с омфалоцеле имеют другие врожденные аномалии .

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причины
    • 2.1 Патофизиология
    • 2.2 Генетика
    • 2.3 Действия матери
  • 3 Диагностика
    • 3.1 Связанные условия
  • 4 Скрининг
  • 5 Ведение и лечение
  • 6 осложнений
  • 7 Общество и культура
    • 7.1 День осведомленности
  • 8 ссылки
  • 9 Внешние ссылки
Читайте также:  Коги нити с насечками отзывы цена

Признаки и симптомы

Мешок, который образуется из выпячивание брюшины , высовывается в средней линии, через пуповину (пупочный).

Это нормально, когда кишечник выступает из брюшной полости в пуповину примерно до десятой недели беременности , после чего возвращается в брюшную полость плода.

Омфалоцеле может быть легким, с наличием только тонкой петли кишечника вне брюшной полости, или тяжелым, содержащим большую часть органов брюшной полости. В тяжелых случаях хирургическое лечение затрудняется из-за того, что живот ребенка аномально мал и ему не нужно расширяться, чтобы приспособиться к развивающимся органам.

Более крупные омфалоцеле связаны с более высоким риском сердечных дефектов.

Причины

Омфалоцеле вызывается мальротацией кишечника при возвращении в брюшную полость во время развития. Считается, что некоторые случаи омфалоцеле связаны с основным генетическим заболеванием, таким как синдром Эдварда (трисомия 18) или синдром Патау (трисомия 13).

Патофизиология

Экзомфалос вызван неспособностью вентральной стенки тела сформировать и закрыть естественную пупочную грыжу, которая возникает во время складывания эмбриона, что является процессом эмбриогенеза . Нормальный процесс эмбриогенеза заключается в том, что на 2 неделе беременности человеческий эмбрион представляет собой плоский диск, состоящий из трех слоев: внешней эктодермы и внутренней энтодермы, разделенных средним слоем, называемым мезодермой . Эктодермы приводят к коже и ЦНСУ, то мезодерма приводит к мышце и энтодерма приводит к органам. В фокусе экзомфалоса находятся эктодерма , образующая пупочное кольцо, мезодерма — мышцы живота, а энтодерма — кишечник. После того, как диск становится трехслойным, он растет и складывается, превращая его из диска в цилиндрическую форму. Слой эктодермы и мезодермы на дорсальной оси растут вентрально, чтобы встретиться на средней линии. Одновременно головной (головной) и каудальный (хвостовой) концы этих слоев диска складываются вентрально, чтобы встретиться с боковыми складками в центре. Встреча обеих осей в центре образует пупочное кольцо . Тем временем энтодерма мигрирует к центру этого цилиндра.

К четвертой неделе беременности пупочного кольца образуется. В течение 6-й недели средняя кишка быстро вырастает из энтодермы, что вызывает грыжу кишечника через пупочное кольцо. Кишечник вращается при повторном входе в брюшную полость, что позволяет тонкой и толстой кишке перейти в их правильное анатомическое положение к концу 10-й недели развития. Этот процесс не может происходить нормально в случаях экзомфалоса, в результате чего содержимое брюшной полости выступает из пупочного кольца.

Содержимое кишечника не может вернуться в брюшную полость из-за нарушения миогенеза (формирование и миграция мышц во время эмбриогенеза ). Во время эмбриогенеза в мезодермы , что формы мышц делится на несколько сомитов , которые мигрируют дорсовентрально по направлению к средней линии. Сомиты образуют три части: склеротом , образующий кость, дерматом , образующий кожу спины, и миотом , образующий мышцы. В сомитах , которые остаются близко к нервной трубке в задней части тела имеют расположенный выше или позади оси миота , в то время как сомиты , которые мигрируют к срединной линии имеют расположенный спереди от вертикальной оси тела миота . Расположенный спереди от вертикальной оси тела миота формирует мышцу живота . В миоте клетка будет приводить к миобластам (эмбриональные клетки — предшественников ) , которые выравниваются с образованием myotubules , а затем волокна мышц. Следовательно, миотом станет тремя мышечными листами, которые образуют слои мышц брюшной стенки. Мышца, вызывающая беспокойство при экзомфалезе, — это прямая мышца живота . При заболевании мышца подвергается нормальной дифференцировке, но не может расширяться вентро-медиально и сужать пупочное кольцо, что приводит к тому, что естественная пупочная грыжа , возникающая на 6 неделе беременности, остается внешней по отношению к телу.

Расположение дефекта складки у эмбриона определяет конечное положение экзомфалоса. А головные результаты складывания дефекта в сумасшедшем эпигастральной пупочной грыже, которое расположено высоко на животе , которую можно увидеть в хромосомном дефекте пентаде из Cantrell . Дефекты бокового складывания приводят к тому, что типичный экзомфалос располагается в середине живота . Каудальном складывающиеся результаты дефекта в подчревной пупочной грыже, которое расположено на нижнюю части живота.

Генетика

Гены, вызывающие экзомфалос, противоречивы и подлежат исследованиям. Экзомфалос в значительной степени связан с хромосомными дефектами, и поэтому они исследуются, чтобы точно определить генетическую причину заболевания. Исследования на мышах показали, что мутации в рецепторах 1 и 2 фактора роста фибробластов (Fgfr1, Fgfr2) вызывают экзомфалос. Фактор роста фибробластов (FBGF) стимулирует миграцию миотубул во время миогенеза . Когда FBGF заканчивается, миобласты перестают мигрировать, прекращают деление и дифференцируются в миотубулы, которые образуют мышечные волокна. Мутации в генах гомеобокса, таких как Alx4 , которые управляют формированием структур тела во время раннего эмбрионального развития, вызывают экзомфалоз у мышей. Мутации в гене инсулиноподобного фактора роста-2 ( IGF2 ) и связанном с ним рецепторном гене IGF2R вызывают высокие уровни белка IGF-2 у людей, что приводит к экзомфалосу при ассоциированном заболевании синдромом Беквита-Видемана (BWS). IFG2R отвечает за деградацию избытка белка IGF-2. Болезнь BWS вызывается мутацией в хромосоме 11 в локусе, где находится ген IGF2 . Наблюдение за паттернами наследования ассоциированных аномалий через родословные показывает, что экзомфалосы могут быть результатом аутосомно-доминантного , аутосомно-рецессивного и X-сцепленного наследования .

Действия матери

Неизвестно, могут ли действия матери предрасполагать или вызывать заболевание. Употребление алкоголя в течение первого триместра , тяжелое курение , использование определенных лекарств, таких как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и метимазол (антитиреоидный препарат) во время беременности, лихорадочное заболевание матери, ЭКО , родство родителей и ожирение повышают риск роженицы. ребенку с экзомфалозом. Профилактические методы, которые могут использовать матери, включают прием поливитаминов перед зачатием и добавление фолиевой кислоты . Прерывание беременности может рассматриваться, если во время пренатальной диагностики подтверждается наличие большого экзомфалоса с сопутствующими врожденными аномалиями.

Диагностика

Связанные условия

Гастрошизис — аналогичный врожденный дефект, но при гастрошизисе пуповина не задействована, а выпячивание кишечника обычно находится справа от средней линии. Части органов могут быть свободными в околоплодных водах и не заключены в перепончатый (перитонеальный) мешок. Гастрошизис менее часто связан с другими дефектами, чем омфалоцеле.

Читайте также:  Граммидин с анестетиком аналоги дешевле

После операции у ребенка с омфалоцеле будет некоторая степень мальротации кишечника . Из-за мальротации кишечника 4,4% детей с омфалоцеле будут испытывать заворот средней кишки в дни, месяцы или годы после операции. Родители детей с омфалоцеле должны немедленно обратиться за медицинской помощью, если у их ребенка в какой-либо период детства проявляются признаки и симптомы кишечной непроходимости, чтобы избежать некроза кишечника или смерти.

Некоторые эксперты различают экзомфалос и омфалоцеле как два родственных состояния, одно хуже другого; в этом смысле экзомфалос включает более сильное покрытие грыжи (фасцией и кожей), тогда как омфалоцеле включает более слабое покрытие только тонкой мембраной. Другие считают эти термины синонимичными названиями для любой степени грыжи и покрытия.

Скрининг

Омфалоцеле часто обнаруживают с помощью скрининга на АФП или детального ультразвукового исследования плода . Во время беременности обычно предлагается генетическое консультирование и генетическое тестирование, такое как амниоцентез .

Ведение и лечение

Никакого пренатального лечения не требуется, если только у матери нет разрыва экзомфалоса. Неповрежденный экзомфалос можно безопасно поставить вагинально, и кесарево сечение также приемлемо, если этого требуют акушерские причины. Похоже, что родоразрешение с помощью кесарева сечения не дает никаких преимуществ, если только это не гигантский экзомфалос, который содержит большую часть печени . В этом случае вагинальные роды могут привести к дистоции (неспособность ребенка выйти из таза во время родов) и повреждению печени. Сразу после рождения требуется назогастральный зонд для декомпрессии кишечника, а для поддержки дыхания необходима эндотрахеальная интубация . Экзомфалосный мешок держат в тепле и покрывают влажной солевой марлей и пластиковым прозрачным кишечным мешком для предотвращения потери жидкости. Новорожденный также требует жидкость, витамин К и антибиотику введения внутривенно . После применения тактики ведения ребенок с неповрежденным мешком становится стабильным с медицинской точки зрения и не требует срочного хирургического вмешательства. Это время используется для оценки новорожденного, чтобы исключить связанные аномалии до хирургического закрытия дефекта. Исследования показывают, что нет существенной разницы в выживаемости при немедленном или отсроченном закрытии.

Операция может быть выполнена непосредственно при небольших омфалоцеле, что потребует непродолжительного пребывания в детском отделении, или поэтапно при больших омфалоцеле, которые потребуют пребывания в течение нескольких недель. Поэтапное закрытие требует временного искусственного удерживающего мешка (силоса), который должен быть помещен на органы брюшной полости и пришит к брюшной стенке. Это может быть неклейкая повязка. Размер бункера постепенно уменьшается по крайней мере один раз в день, пока все внутренние органы не вернутся в брюшную полость . Это повторяется от нескольких дней до недели, пока не удастся хирургическое закрытие фасции / кожи. Для закрытия может потребоваться пластырь, который может быть жестким или нежестким и изготовлен из натуральных биоматериалов, таких как перикард крупного рогатого скота, или искусственных материалов. Затем кожа закрывается поверх пластыря, и после операции кровеносные сосуды печени реваскуляризируют ее. Требуется поэтапное хирургическое вмешательство, так как поспешное уменьшение экзомфалоса нарушает венозный возврат и вентиляцию, так как повышает внутрибрюшное давление. В некоторых случаях может потребоваться растяжение брюшной стенки для размещения содержимого кишечника.

В безоперационной терапии используются эхаротические мази. Это используется для младенцев с большими омфалоцеле, которые родились преждевременно с дыхательной недостаточностью и связанными с ними хромосомными дефектами, поскольку они не могут перенести операцию. Мазь вызывает гранулирование и эпителизацию мешочка , в результате чего остается большая вентральная грыжа , которую можно исправить позже хирургическим путем, когда ребенок станет более стабильным. После операции по поводу более крупных омфалоцеле для ведения ребенка необходима искусственная вентиляция легких и парентеральное питание .

Осложнения

Осложнения могут возникнуть внутриутробно, во время родов, лечения, лечения или после операции. Как внутриутробно, так и во время родов экзомфалос может разорваться. Во время родов возможна травма печени из-за гигантских омфалоцеле. Во время лечения экзомфалос может действовать как метаболический сток, влияя на азотистый баланс, что может привести к нарушению нормального развития , а также к переохлаждению . Использование неабсорбирующего пластыря во время операции может привести к послеоперационному сепсису раны . Также возможна грыжа от пластыря. Дисфункция кишечника в течение нескольких недель после операции является обычным явлением, поэтому парентеральное питание продолжают после операции, однако длительное его использование может привести к гепатомегалии и холестазу . Если кишечная дисфункция сохраняется, это может привести к некрозу кишечника . Может возникнуть атрезия кишечника , при которой слизистая и подслизистая оболочка кишечника образуют сеть, которая закрывает просвет, что приводит к нарушению всасывания. Может возникнуть непроходимость кишечника, что приводит к синдрому короткой кишки . В течение первых нескольких лет жизни высока частота гастроэзофагеального рефлюкса, который может осложняться эзофагитом .

После операции пупок поврежден или размещен неправильно, что вызывает неприязнь у многих пациентов. Реконструкция пуповины может быть затруднена из-за рубцовой ткани и отсутствия дополнительной кожи для хирургического использования, хотя это можно преодолеть, используя расширители ткани под кожей и пупочную пластику .

В конечном итоге прогноз зависит от размера дефекта и наличия связанных аномалий или развития осложнений. Смертность и заболеваемость все еще имеют место, при этом уровень смертности от крупных омфалоцеле с сопутствующими аномалиями выше. Большинство выживших младенцев с омфалоцеле не имеют длительных проблем и вырастают нормальными людьми.

Общество и культура

День осведомленности

Международный день осведомленности об омфалоцеле ежегодно отмечается в США 31 января в рамках Месяца осведомленности о врожденных дефектах. Несколько штатов США приняли резолюции официально признать дату.

Ссылка на основную публикацию
Элос технология
Естественный процесс старения способствует потере свежести и красоты кожи. Морщины, мимические складки, сосудистая сетка и другие «отметки времени» выдают истинный...
Электрокоагуляция миндалин
Желательно к прочтению только тем, у кого часто болит горло и поставлен диагноз Хронический тонзиллит, так как в отзыве описаны...
Электролиполиз цена
Этот метод лечения липодистрофии (целлюлита) посредством тока не только уменьшает имеющиеся жировые клетки, но еще и уничтожает лишние. Благодаря воздействию...
Элос эпиляция что это цена
ЭЛОС эпиляция – эффективная процедура или миф косметологов? Плюсы и минусы ЭЛОС эпиляции Главным преимуществом ЭЛОС эпиляции является возможность удаление...
Adblock detector