Эозинофильные инфильтраты в легких

Эозинофильные инфильтраты в легких

Этиология эозинофильных инфильтратов легких

Патоморфология эозинофильных инфильтратов легких

Клиника эозинофильных инфильтратов легких

Лечение эозинофильных инфильтратов легких

  • Хирургический профиль
  • Абдоминальная хирургия
  • Акушерство
  • Военно полевая хирургия
  • Гинекология
  • Детская хирургия
  • Кардиохирургия
  • Нейрохирургия
  • Онкогинекология
  • Онкология
  • Онкохирургия
  • Ортопедия
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Сосудистая хирургия
  • Торакальная хирургия
  • Травматология
  • Урология
  • Хирургические болезни
  • Эндокринная гинекология
  • Терапевтический профиль
  • Аллергология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гепатология
  • Дерматология и венерология
  • Детские болезни
  • Детские инфекционные болезни
  • Иммунология
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Наркология
  • Нервные болезни
  • Нефрология
  • Профессиональные болезни
  • Пульмонология
  • Ревматология
  • Фтизиатрия
  • Эндокринология
  • Эпидемиология
  • Стоматология
  • Детская стоматология
  • Ортопедическая стоматология
  • Терапевтическая стоматология
  • Хирургическая стоматология
  • Другое
  • Диетология
  • Психиатрия
  • Генетические болезни
  • Заболевания передающиеся половым путем
  • Микробиология
  • Популярные болезни:
  • Герпес
  • Гонорея
  • Хламидиоз
  • Кандидоз
  • Простатит
  • Псориаз
  • Сифилис
  • ВИЧ — инфекция

Все введенные данные обнулятся!
Вы действительно хотите прервать запись?
Прервать Продолжить запись

Если у Вас есть вопросы, звоните по телефону: 7 (499) 116-78-36

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Легочные эозинофилии — группа заболеваний и синдромов, характеризующихся преходящими легочными инфильтратами и эозинофилией крови, превышающей 1.5 х 10 9 /л.

Различают следующие группы легочных эозинофилии:

  1. Локальные легочные эозинофилии
    • Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера).
    • Хроническая эозинофильная пневмония (длительная легочная эозинофилия, синдром Лера-Киндберга).
    • Легочные эозинофилии с астматическим синдромом (атопическая бронхиальная астма; неатопическая бронхиальная астма; аллергический бронхолегочный аспергиллез; тропическая эозинофилия).
  2. Легочные эозинофилии с системными проявлениями
    • Аллергический эозинофильный гранулематозный ангиит (синдром Чарга-Стросса).
    • Гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром.

Локальные легочные эохинофилии

Простая легочная эозинофилия

Простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера) — сочетание преходящих «летучих» инфильтратов легких с высокой эозинофилией крови 1.5 х10 9 /л.

Причины легочных эозинофилий

Основными этиологическими факторами синдрома Леффлера являются:

  • сенсибилизация к аллергенам цветочной пыльцы;
  • сенсибилизация к аллергенам грибов, прежде всего аспергилл;
  • инвазии гельминтами (аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостомоз, парагонимоз, токсакароз и др.) — возбудители гельминтозов проходят фазу личиночной миграции и попадают в легочную ткань;
  • работа на производствах, связанных с использованием никеля (вдыхание паров карбонада никеля);
  • лекарственная аллергия (к антибиотикам, сульфаниламидам, нитрофурановым соединениям, салицилатам, противотуберкулезным средствам, другим препаратам);
  • аллергия на различные пищевые продукты;

При невозможности установить причину следует говорить о криптогенном (идиопатическом) синдроме Леффлера.

Патогенез легочных эозинофилий

При легочных эозинофилиях наблюдается скопление эозинофилов в легочной ткани в ответ на воздействие указанных выше этиологических факторов — антигенов. На мембранной поверхности эозинофилов имеются рецепторы для хемотаксических факторов, которые обусловливают скопление эозинофилов в легких. Основными хемотаксическими факторами для эозинофилов являются:

  • эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии (выделятся тучными клетками и базофилами);
  • фактор, стимулирующий миграцию эозинофилов (выделяется Т-лимфоцитами);
  • эозинофильный хемотаксический фактор нейтрофилов.
Читайте также:  Кандид для полости рта для новорожденных цена

Хемотаксис эозинофилов стимулируется также активированными компонентами системы комплемента; гистамином и другими медиаторами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток (танинами, лейкотриенами); антигенами гельминтов; антигенами опухолевых тканей.

Устремившиеся в легочную ткань эозинофилы оказывают как защитное, так и иммунопатологическое действие.

Защитное действие эозинофилов заключается в выделении ферментов, инактивирующих кинины (кининаза), гистамин (гистаминаза), лейкотриены (арилсульфатаза), фактор, активирующий тромбоциты (фосфолипаза А) — т.е. медиаторов, принимающих участие в развитии воспалительных и аллергических реакций. Кроме того, эозинофилы продуцируют эозинофильную пероксидазу, которая разрушает шистосомы, токсоплазмы, трипаносомы, вызывает деструкцию опухолевых клеток. Эти эффекты опосредованы продукцией большого количества перекиси водорода под влиянием фермента пероксидазы.

Наряду с защитными эффектами эозинофилы оказывают также патологическое влияние, выделяя большой основной белок и эозинофильный катионный белок.

Большой основной белок эозинофильных гранул повреждает клетки мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, что, естественно, нарушает мукоцилиарный транспорт. Кроме того, под влиянием большого основного белка эозинофильных гранул активируется высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, что усугубляет воспалительную реакцию.

Эозинофильный катионный белок активирует калликреин-кининовую систему, образование фибрина, одновременно нейтрализует антикоагулянтный эффект гепарина. Указанные эффекты могут способствовать повышению агрегации тромбоцитов и нарушению микроциркуляции в легких.

Эозинофилами в большом количестве выделяются также простагландины Е2 и R, оказывающие регулирующее влияние на воспалительные и иммунные процессы.

Таким образом, основные патогенетические механизмы развития легочных эозинофилии вообще и простой легочной эозинофилии (синдрома Леффлера) в частности, связаны с функциональной активностью скопившихся в бронхопульмональной системе эозинофилов. Пусковым моментом развития эозинофильного альвеолита под воздействием антигена является активация системы комплемента в легких в связи с тем, что в легких возможна локальная продукция компонентов комплемента С3 и С5. В дальнейшем развивается иммунокомплексная реакция (наиболее часто) или аллергическая реакция немедленного типа (IgE-зависимая).

Основными патоморфологическими особенностями синдрома Леффлера являются:

  • заполнение альвеол эозинофилами и крупными мононуклеарными клетками;
  • инфильтрация межальвеолярных перегородок эозинофилами, плазматическими клетками, мононуклеарными клетками;
  • инфильтрация сосудов эозинофилами;
  • образование агрегатов тромбоцитов в микроциркуляторном русле, но без признаков некротизирующего васкулита и развития гранулем.

Симптомы легочных эозинофилий

Больные, страдающие синдромом Леффлера, предъявляют достаточно характерные жалобы на сухой кашель (реже с отделением мокроты «канареечного» цвета), слабость, снижение работоспособности, значительную потливость, повышение температуры тела (как правило, не выше 38°С). Некоторые больные жалуются на боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и дыхании (обычно при сочетании синдрома Леффлера с сухим плевритом). Появление кровохарканья возможно при гельминтных инфекциях (фаза миграции личинок и попадание их в легкие). Возможно появление кожного зуда, внезапно возникающего и рецидивирующего отека Квинке, крапивницы. Однако часто заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при случайном обследовании больного по какому-либо другому поводу.

Читайте также:  Сколько дней можно полоскать горло хлоргексидином

Общее состояние больных в большинстве случаев удовлетворительное. При физикальном исследовании легких определяется притупление перкуторного звука над областью расположения инфильтрата. В этой же зоне выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного везикулярного дыхания. При сочетании «летучего» эозинофильного инфильтрата и сухого (фибринозного) плеврита выслушивается шум трения плевры. Характерна быстрая динамика (быстрое уменьшение и исчезновение) физикальных симптомов.

  1. Общий анализ крови — характерная особенность — эозинофилия, умеренно выраженный лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ.
  2. Биохимический анализ крови — увеличение содержания серомукоида, сиаловых кислот, фибрина (как проявление неспецифического биохимического «синдрома воспаления»), реже увеличивается уровень а2- и у-глобулинов.
  3. Иммунологические исследования — возможно снижение количества Т-лимфоцитов-супрессоров, увеличение уровня иммуноглобулинов, появление циркулирующих иммунных комплексов, однако указанные изменения не закономерны.
  4. Общий анализ мочи — без существенных изменений.
  5. Общеклиническое исследование мокроты — при цитологическом исследовании обнаруживается большое количество эозинофилов.
  1. Рентгенологическое исследование легких. В легких выявляются негомогенные, с нечеткими контурами очаги инфильтрации различной величины. Они локализуются в нескольких сегментах одного или обоих легких, у некоторых больных очаг инфильтрации невелик и может занимать всего лишь один сегмент. Характернейшей особенностью этих инфильтратов является их «летучесть» — через 7-8 дней инфильтраты рассасываются, в редких случаях они сохраняются 3-4 недели, но затем бесследно исчезают. У некоторых больных на месте исчезнувшего инфильтрата может сохраняться усиление легочного рисунка в течение 3-4 дней. «Летучесть» инфильтрата является главным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим это заболевание от пневмонии и туберкулеза легких. Если синдром Леффлера обусловлен гельминтными инфекциями, возможно образование очагов деструкции в легочной ткани, медленное их исчезновение, а у некоторых больных формирование кист с отложением солей кальция.
  2. Исследование вентиляционной функции легких. Как правило, существенных нарушений функции внешнего дыхания нет. При обширных инфильтратах в легких может наблюдаться умеренно выраженная дыхательная недостаточность смешанного рестриктивно-обструктивноготипа (снижение ЖЕЛ, ОФВ1).

Течение простой легочной эозинофилии благоприятное, осложнений не наблюдается, наступает полное выздоровление. Если аллерген устранить не удается, возможны рецидивы заболевания.

  1. Общие анализы крови, мочи, кала (на гельминты), мокроты (цитологический анализ).
  2. Биохимический анализ крови — определение содержания серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, общего белка, белковых фракций.
  3. Иммунологические исследования — определение содержания В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов.
  4. ЭКГ.
  5. Рентгенография легких в трех проекциях.
  6. Спирография.
  7. Аллергологическое обследование для выявления сенсибилизации к пыльцевым, пищевым, грибковым, гельминтным, лекарственным и другим аллергенам.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

(синоним эозинофильная пневмония) — одна из форм синдрома Леффлера. Характеризуется обнаружением на рентгенограмме легкого инфильтративной тени, эозинофилией крови, быстрым исчезновением всех симптомов и бесследным рассасыванием инфильтратов, отсутствием или скудостью болезненных расстройств. Судить об истинной частоте заболевания невозможно; по-видимому, оно встречается нередко. Эозинофильный инфильтрат является аллергическим заболеванием. Среди вызывающих его агентов — различные медикаменты, вакцины, глистные, микробные и растительные аллергены. Инфильтрат обычно обнаруживают случайно. Некоторые больные жалуются на плохое самочувствие, субфебрильную температуру, кашель, отделение слизистой или слизисто-гнойной мокроты, которая может иметь канареечный цвет, металлический привкус и содержать примесь крови. Изредка над инфильтратами слышны укорочение перкуторного звука, скудные влажные хрипы и шум трения плевры. Рентгенологическая картина разнообразна и часто атипична (см. ст. 57). Главная особенность периферической крови — эозинофилия, сопровождаемая иногда лейкоцитозом. Обычно она растет медленнее, чем рентгенологические изменения, достигая максимума на 3—7-й день болезни или позднее. В мокроте иногда находят эозинофилы и кристаллы Шарко— Лейдена. Мысль об эозинофильном инфильтрате должна возникнуть, если выраженные и, по-видимому, свежие рентгенологические изменения легких сопровождаются эозинофилией. Диагноз подтверждается, если через несколько дней найденные тени исчезают. Он подкрепляется наличием у больного в прошлом или настоящем других аллергических заболеваний, отсутствием возбудителей туберкулеза в мокроте и иногда отрицательными результатами туберкулиновых проб. Труднее диагноз при тяжелом или затяжном течении эозинофильного инфильтрата и при его комбинации с другими заболеваниями легких. Прогноз благоприятный, хотя возможны рецидивы. Лечение заключается в щадящем режиме и, если возможно, в устранении действующего аллергена.

Читайте также:  Шизофреник женщина

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии (ТЭЛА) — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия). В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.

Причины и факторы риска

В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза.

Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью, кистой, костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого — прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы, эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.

Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже — вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У беременных женщин, а так же у женщин длительное время принимавшие пероральные контрацептивы.

Ссылка на основную публикацию
Энтеровирус лечение у детей прыщиков
Патологические состояния, при которых наблюдаются высыпания на кожных покровах, повышение температуры тела, рвота и понос вызываются рядом инфекционных заболеваний. Проникновение...
Эндокринологический центр на дмитрия ульянова адрес метро
Контакты Телефон Oфициальный сайт Адрес Часы работы пн-пт 08.00-20.00, сб 09.00-14.00, вс - вых. Отзывы Эндокринологический научный центр в Москве...
Эндокринологическое отделение сеченова
Закончила медицинский факультет Чувашского государственного университета в 1994 году. В 1996 году защитила кандидатскую диссертацию по эндокринологии. С 1996 по...
Энтеровирус у годовалого ребенка
Энтеровирусная инфекция. Название одно, а заболеваний, которые можно отнести к этому типу, — великое множество. О том, что это такое,...
Adblock detector