Эутиреоидный статус ттг что это

Эутиреоидный статус ттг что это

Вспомогательный тест, используемый для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови и диагностики нарушений щитовидной железы. Уровень T-Uptake зависит главным образом от концентрации в крови тироксин-связывающего глобулина (TBG) и от степени насыщения его тиреоидными гормонами (преимущественно Т4). Значение T-Uptake обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и позволяет оценить изменения концентраций белков – переносчиков гормонов щитовидной железы. Этот тест, как правило, не используется в качестве самостоятельного исследования, его целесообразно использовать в комплексе с определением общего Т4.

Тест погашенных тиреоидных гормонов, тест поглощения тиреоидных гормонов.

у.е. (условная единица).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который производится и секретируется гипофизом, а производство и секреция ТТГ регулируются тиреолиберином, который высвобождается гипоталамусом.
Гормоны щитовидной железы (ТГ) — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) — циркулируют в крови путем обратимого связывания с белками-переносчиками. Хотя менее 1% T3 и T4 циркулируют в несвязанном состоянии, именно эта свободная гормональная фракция является метаболически активной на тканевом и клеточном уровне.

Известно три основных протеина, несущих большинство (> 95%) тиреоидных гормонов: тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин (ТТР, или преальбумин) и альбумин. Небольшая доля ТГ связана с липопротеинами сыворотки. Очень редко, в контексте анти-ТТГ-антител при аутоиммунной болезни щитовидной железы иммуноглобулины также могут связываться с тиреотропным гормоном.

Тироксин-связывающий глобулин (TBG) представляет собой 395-аминокислотный, 54kd полипептид, который синтезируется в печени и кодируется одной копией гена, расположенного на Xq22. TBG является членом суперсемейства серинпротеазы (SERPIN), к которому также относится кортизол-связывающий глобулин, антитромбин III и ангиотензиноген.
Хотя концентрации TBG намного ниже, чем концентрации других 2-х-связывающих белков (т.е. преальбумина, альбумина), он содержит приблизительно 75% сыворотки Т4 и Т3. TBG имеет в 10-раз большее сродство к T4, чем к T3. В сыворотке здорового человека TBG обычно только на 25% насыщается Т4.

Интересно, что этот протеин также связывает многочисленные аналоги гормонов щитовидной железы и лекарственные средства, такие как фенитоин, диклофенак, фенклофенак, меклофенамат, мефенамат, дифлунизал, диазепам, салицилаты и милринон. Поскольку некоторые из этих препаратов также связываются с транстиретином и могут вытеснять ТГ из его рецепторов, то теоретически возможно, что у пациентов с частичным или полным дефицитом TBG, которые лечатся этими препаратами, может быть временное увеличение свободных уровней тиреоидных гормонов.

Значение тироксин-связывающей способности (T-Uptake) обратно пропорционально количеству свободных участков связывания TBG и отражает изменение концентрации белков — переносчиков гормонов щитовидной железы.
Дефицит T-Uptake может быть наследственным или приоберетенным.

Приобретенный (вторичный) дефицит тироксин-связывающего глобулина может быть следствием недостаточного питания (недоедание, некачественное питание) или синтеза белка (заболевания печени), потери белка в моче (заболевания почек) и приема лекарственных средств (например, андрогенов, глюкокортикоидов, L-аспарагиназы). Эти состояния обычно ассоциируются и с дефицитом альбумина, транстиретина разной степени выраженности.

Некоторые эндокринные состояния, например синдром Кушинга, акромегалия (в очень редких случаях), плохо контролируемый сахарный диабет, также связаны с дефицитом TBG. Но в настоящее время этиологическая основа этой связи неясна. Длительное лечение глюкокортикоидами и андрогенными стероидами также может спровоцировать дефицит этого белка.
В большинстве случаев причиной наследственного дефицита TBG является мутация в кодирующей области его гена, расположенная на длинном плече хромосомы X. Редко другие генетические дефекты эмбриональной линии приводят к семейному отсутствию или сокращению экспрессии TBG.

Распространенность унаследованного полного дефицита тироксин-связывающего глобулина составляет приблизительно 1 случай на 15 000 рождённых мальчиков, тогда как распространенность частичного дефицита составляет 1 случай на 4000 новорождённых. Частота и распространенность вторичного дефицита неизвестны.

Поскольку семейный дефицит этого белка связан с Х, в семьях с полным дефицитом у мужчин нет выявляемого тироксин-связывающего белка, тогда как у женщин-носителей есть половина нормальной его концентрации. В семьях с частичным дефицитом у мужчин есть определенная концентрация TBG, в то время как у женщин, как правило, уровень TBG выше половины нормальной концентрации. Генетическая основа дефицита TBG относится к точечным мутациям. Реже дефекты вызваны другими причинами. Так, наследственный дефицит TBG описан в контексте генетического синдрома, известного как врождённое расстройство гликозилирования, тип Ia (CDG1). Особенностями этого синдрома являются психомоторная отсталость, мозжечковая атаксия, периферическая сенсомоторная невропатия, скелетные аномалии, липодистрофия и пигментный ретинит. CDG1 вызван мутациями в фосфоманномутазе 2 и показывает аутосомно-рецессивное наследование. Локус гена CDG1 расположен на хромосоме 16p13.

В дополнение к количественным дефектам описаны качественные дефекты, приводящие к снижению сродства к тироксину или повышенной деградации вследствие неправильной внутриклеточной обработки.

Наследственные или приобретенные вариации концентрации и/или сродства тиреоид-связывающих белков могут приводить к существенным изменениям общих уровней ТГ в сыворотке. Но эти изменения не приводят к болезни (т. е. гипотиреозу или гипертиреозу), поскольку концентрация свободных гормонов щитовидной железы не изменяется.

Недостаточность TBG может быть заподозрена в случае обнаружения в сыворотке крови аномально низких концентраций общих фракций тиреоидных гормонов у клинически эутиреоидных людей с нормальной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ, TSH). Это предположение объясняется тем, что TBG несет на себе большую часть сывороточных гормонов щитовидной железы.

Тесты функции щитовидной железы (TFT) у пациентов с дефицитом TBG показывают нормальный ТТГ и свободный тироксин, но низкий общий Т4 и иногда низкие концентрации общего Т3. Важнейшим клиническим аспектом состояний дефицита TBG является верификация этих нарушений и предотвращение ненужной и потенциально опасной заместительной терапии тиреоидными гормонами.

При лечении пациентов с наследственным дефицитом TBG необходимо знать об их состоянии, чтобы избежать ошибочного диагноза.
Дефицит тироксин-связывающего глобулина не вызывает заболеваний щитовидной железы. За счет работы ТТГ по принципу отрицательной обратной связи функция железы остается нормальной. Общая концентрация тиреоидных гормонов в сыворотке крови уменьшается до тех пор, пока концентрация их свободных фракций не будет восстановлена ​​до нормального уровня. Это равновесие достигается чрезвычайно быстро на физико-химическом уровне. Но в случае длительного снижения экстратиреоидального пула тиреоидных гормонов может быть небольшое и временное снижение их циркулирующих свободных уровней, что приводит к преходящей стимуляции ТТГ щитовидной железы. Последний механизм может объяснить умеренное повышение уровня тиреоглобулина в сыворотке, наблюдаемое у трети пациентов с дефицитом TBG.
Уровни общих T4 и T3 могут быть низкими в состояниях дефицита TBG, но уровни их свободных фракций и ТТГ остаются нормальными.
У большинства людей с дефицитом TBG не будет специфических симптомов, но могут быть противоречивые результаты скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ).

Сам по себе показатель T-Uptake имеет незначительную клиническую ценность. Его используют для косвенной оценки уровня свободного тироксина. FTI — «индекс свободного тироксина» — можно рассчитать, умножив концентрацию Т4 общего на THBR (Thyroid Hormone-Binding Ratio — отношение T-Uptake пациента к средней величине номинального интервала T-Uptake). Исходя из полученного значения, можно оценить, вызвано ли изменение Т4 общего изменением продукции тиреоидных гормонов или изменением концентрации тиреоид-связывающего глобулина.

Читайте также:  Симптом ламберта итона

Так, T-uptake и TBHR повышены, когда снижено количество доступных участков связывания для гормонов щитовидной железы на тиреоид-связывающих белках, и наоборот — они снижены, если повышено количество доступных участков для связывания. Уровень поглощения тиреоидных гормонов при гипертиреоидизме повышен, а при гипотиреоидизме снижен. Одновременное изменение уровней тироксина и T-uptake в сторону увеличения или уменьшения позволяет верифицировать соответствующее нарушение функции щитовидной железы. Если же их уровни меняются разнонаправленно, то это типично для первичных изменений величины TBG при нормальном (эутиреоидном) статусе, например, при беременности. Снижение T-uptake характерно и для других состояний, связанных с повышением уровня тиреоид-связывающих белков (например, лечение эстрогенами, инфекции, острый гепатит). Повышение T-uptake и TBHR наблюдается при состояниях, связанных со снижением уровня тиреоид-связывающих белков (например, терапия андрогенами, хронические заболевания печени, нефротический синдром).

Важнейшим аспектом борьбы с дефицитом тироксин-связывающего глобулина является распознавание и правильная диагностика этого состояния, чтобы избежать ненужного лечения при ошибочно диагностированном гипотиреозе. Достоверная диагностика вторичного дефицита TBG также важна, когда он указывает на сосуществование ранее не признанного или недооцененного серьезного общего заболевания.

В основе определения T-Uptake лежит конкурентное связывание с фиксированными антителами между меченным ферментной меткой и немеченым тироксином, входящим в состав реагента, при наличии тиреоидных гормонов и тиреоид-связывающих белков, также присутствующих в пробе пациента.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки уровня тиреоид-связывающих белков в крови;
  • для дифференциальной диагностики гипотиреоза и эутиреоза (в комплексе с определением свободных фракций тиреоидных гормонов);
  • для косвенной оценки уровня свободного тироксина.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на гипотиреоз;
  • при противоречивых результатах скрининга функции щитовидной железы (например, низкий общий уровень гормонов щитовидной железы и нормальные уровни ТТГ);
  • при определении гормонального статуса щитовидной железы.

Что означают результаты?

Поглощение тиреоидных гормонов T-Uptake: 0,32 — 0,48 у.е. (средняя величина номинального интервала = 0,4).

Отношение тиреоидного связывания TBHR = T-Uptake пациента / средняя величина T-Uptake номинального интервала (0,4): 0,85 — 1,14 у.е.

Индекс свободного тироксина FTI = T4 x TBHR: 76 — 169 (при единицах измерения Т4 — нмоль/л может зависеть от метода исследования Т4 и Т-Uptake).

Повышение значений T-Uptake:

  • гипертиреоз;
  • состояния, связанные со снижением уровня тироксин-связывающего глобулина – терапия андрогенами, хронические заболевания печени;
  • потеря белка (нефротический синдром; патология желудочно-кишечного тракта);
  • генетически низкий уровень тироксин-связывающего глобулина;
  • искусственно вызванный тиреотоксикоз (фенитоин, салицилаты).

Понижение значений T-Uptake:

  • гипотиреоз;
  • состояния, связанные с повышением концентрации тироксин-связывающего глобулина:
    • терапия эстрогенами;
    • беременность;
    • острые гепатиты;
    • генетические варианты повышения уровня тироксинсвязывающего глобулина;
  • гиперпротеинемия;
  • продолжительный прием фенотиазина.



[08-115] Тироксин общий (Т4)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-113] Трийодтиронин общий (Т3)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

Аутоиммунный тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы, вызванное атакой специфических белков на функциональные клетки собственного организма. Патология имеет генетический характер. Симптомы аутоиммунного тиреоидита нарастают по мере угнетения функции железы, но первые признаки патологии часто путают с проявлениями других соматических болезней. Медикаментозную терапию начинаю при изменении гормонального статуса пациента. Аутоиммунный тиреоидит является хроническим заболеванием.

Этиология аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Воспаление возникает вследствие генетической мутации, которая изменяет механизмы взаимодействия клеток-киллеров и лимфоцитов-супрессоров. Увеличивается клеточная агрессия против тканей щитовидной железы. Иммунная система организма распознает собственные тиреоидные антитела и начинает синтез специфических белков против функциональных структур и рецепторов гормонов. В результате атаки начинается воспаление, клетки щитовидной железы замещаются соединительной тканью. Гормонпродуцирующая функция снижается. У пациентов с генетической предрасположенностью помимо тиреоидита может развиваться зоб, ревматоидный артрит, витилиго и другие болезни.

Впервые симптомы и причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы были описаны японским врачом Хашимото, поэтому заболевание было названо его именем. Распространенность патологии – 3-4 % населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Причины аутоиммунного тиреоидита

У каждого 10-го жителя планеты в крови присутствуют антитела к тиреоидным агентам. Но не во всех случаях развивается аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Патологические процессы протекают при наличии провоцирующих факторов:

  • механические травмы щитовидной железы;
  • частые стрессы;
  • плохая экологическая обстановка в районе проживания;
  • острые бактериальные и вирусные инфекции и т. д.

Одной из причин аутоиммунного тиреоидита является ослабление иммунитета. Заболеванию в большей степени подвержены подростки, женщины в послеродовой период и в перименопаузу.

Классификация аутоиммунных тиреоидитов

По характеру нарушений и морфологии изменений в тканях щитовидной железы различают несколько клинических форм болезни:

  • Гипертрофическая – ткани эндокринного органа разрастаются. Железа значительно увеличивается в размерах, в межклеточном пространстве скапливаются лимфоциты (клетки иммунной системы). Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характерна для ранних стадий болезни;
  • Атрофическая – ткань железы замещается фиброзными образованиями. Данная форма развивается при гибели большей части фолликул.

Фазы и симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • Эутиреоидная фаза. Гормональный статус пациента в норме. Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы отсутствуют. Эутиреоидная фаза может длиться в течение многих лет без клинических проявлений;
  • Субклинический гипотиреоз. Уровень тиреоидных гормонов начинает изменяться, ТТГ синтезируется в большом количестве. Для пациента процессы протекают незаметно. Заметить изменения можно только по анализам крови;
  • Явный гипотиреоз. Уровень Т3 и Т4 сильно снижается. Щитовидная железа начинает разрастаться, появляются характерные клинические симптомы гипотиреоза.

Существуют деструктивные варианты аутоиммунного тиреоидита:

  • Послеродовый. Первые признаки болезни появляются примерно через 2 недели после родов. Иммунитет женщины, подавленный на время беременности, быстро усиливается (феномен «рикошета»). Повышается активность аутоантител, которые разрушают фолликулы щитовидной железы. Тиреоидные гормоны попадают в кровь, вызывают состояние гипертиреоза, переходящего затем в гипотиреоз. Проявляются симптомы аутоиммунного тиреоидита у женщин;
  • Цитокин-редуцированный. Тиреоидит возникает на фоне приема интерферонов в терапии гепатита С и других болезней крови;
  • Безболевой («молчащий»). Причины аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы не выяснены.

Деструктивные формы заболевания длятся до 1 года и поддаются консервативному лечению. Адекватная терапия завершается клиническим выздоровлением пациента. Функция железы восстанавливается не зависимо от причины ее нарушения.

Симптомы заболевания

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы связаны с нарушением функций органа: усилением или недостаточностью выработки гормонов.

Признаки снижения уровня Т3 и Т4:

  • подавленное состояние, депрессия;
  • увеличение массы тела;
  • отечность лица, век;
  • непереносимость холода;
  • запоры;
  • сухость волос и кожи;
  • снижение либидо;
  • брадикардия;
  • повышение артериального давления;
  • нарушение менструального цикла, выкидыши, снижение фертильности (характерные симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин).
Читайте также:  Кортексин детский отзывы

Деструктивные формы заболевания начинаются с проявлений тиреотоксикоза:

  • потеря веса;
  • повышение потливости;
  • нервозность, агрессия;
  • нарушения стула;
  • тахикардия и т. д.

Выпячивание глазных яблок при тиреотоксикозе не успевает развиться. Уровень гормонов постепенно снижается, появляются симптомы гипотиреоза.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Заболевание не имеет характерных симптомов, поэтому для дифференциальной диагностики пациент должен пройти комплексное обследование. В первую очередь прием эндокринолога. Врач собирает анамнез, осматривает пациента, определяет наличие или отсутствие пальпируемых изменений в структуре щитовидной железы.

Лабораторные анализы крови при аутоиммунном тиреоидите:

  • антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО);
  • антитела к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ);
  • уровень ТТГ, Т3, Т4.

Первичный гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите проявляется повышением ТТГ при нормальном или сниженном уровне тиреоидных гормонов. Титры АТ-ТПО повышены.

Инструментальные методы диагностики:

  • Ультразвуковое исследование. Обнаруживают снижение эхосигнала от железистой ткани;
  • Сцинтиграфия. Процедура назначается для дифференциальной диагностики аутоиммунного тиреоидита, сопровождающегося тиреотоксикозом, от других заболеваний со схожими симптомами. Пораженная щитовидная железа не накапливает контраст или удерживает его в малых количествах;
  • Тонкоигольная биопсия (ТАБ). Морфологическое исследование материала выявляет плазмоциты и лимфоциты в тканях. Характерными для аутоиммунных тиреоидитов являются клетки Гюртле-Ашкенази.

Дифференциальная диагностика хронической и деструктивной формы болезни проводится на фоне гормонозаместительной терапии. Пациент в течение года принимает препараты до стабилизации состояния. Затем лечение отменяют и контролируют гормональный фон больного. Если изменений в биохимических показателях крови не происходит, значит, функция щитовидной железы восстановлена полностью, хронизация отсутствует.

Лечение аутоиммунных тиреоидитов

Аутоиммунные патологии без нарушения функции щитовидной железы не требуют лечения. Больной должен регулярно проходить обследование у эндокринолога, наблюдать за своим самочувствием. Рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, вести здоровый образ жизни, придерживаться правильного питания.

Консервативное лечение назначают при появлении признаков гипотиреоза. Врач рассчитывает дозировку гормональных препаратов и назначает лекарства для длительного применения. На фоне терапии состояние больного значительно улучшается. В некоторых случаях лекарства принимают пожизненно, что позволяет купировать фиброзные и воспалительные процессы, сохранить качество жизни на прежнем уровне.

Дополнительный прием йодида калия рекомендован только жителям эндемических районов. Пациенты в других регионах не нуждаются в такой терапии, так как аутоиммунный тиреоидит не связан с дефицитом йода. Избыточное количество микроэлементов может наоборот усугубить течение болезни.

Любые народные рецепты для улучшения состояния щитовидной железы должны быть согласованы с врачом. В некоторых случаях одобряют гомеопатические средства как дополнение к комплексному лечению.

Прогноз по аутоиммунным тиреоидитам благоприятный. Гормонозаместительная терапия в адекватных дозировках позволяет предотвратить осложнения.

Диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита

В клинике «Альфа-Центр Здоровья» вы можете получить консультацию врача-эндокринолога, пройти обследование, получить подробный план лечения и наблюдаться до полного выздоровления. Звоните!

Эутиреоз щитовидной железы – так обозначают не заболевание, а пограничное состояние эндокринного органа между здоровьем и болезнью. При этом уровень вырабатываемых им секретов соответствует норме, человека не беспокоят тревожные симптомы. Однако такой клинико-гормональный статус обманчив, потому что в организме подспудно развивается скрытый патологический процесс. Он может привести к тяжелым заболеваниям.

Эутиреоз щитовидной железы – так обозначают не заболевание, а пограничное состояние эндокринного органа между здоровьем и болезнью.

Что такое эутиреоз?

Эутиреоз – это состояние щитовидной железы, которое самостоятельно распознать довольно сложно. При недуге тиреоидные гормоны находятся на нормальном уровне, и человека ничего не беспокоит, но при ультразвуковом исследовании выявляются патологические изменения.

Щитовидная железа это важнейший из эндокринных органов, а кроме того, она одна из опаснейших желез организма. Основная опасность со стороны ее работы заключается в том, что зачастую сама железа может длительно маскировать свои проблемы и заболевания. В некоторых случаях только опытному врачу удается распознать первичные признаки заболевания железы, особенно если речь идет о состоянии эутиреоза.

Пациент, не жалуется на свое состояние здоровья, анализ на тиреоидные гормоны с нормальными показателями, но УЗИ показывает патологические изменения щитовидной железы.

Так, на фоне эутиреоза возможно развитие синдрома эутиреоидной патологии, аутоиммунного тиреоидита, зоба и даже рака щитовидной железы. Яркие симптомы этих заболеваний проявятся лишь тогда, когда орган уже не сможет вырабатывать нужное количество гормонов.

Причины

Причин возникновения эутиреоза щитовидной железы существует не так много, но все они являются поводом провести дополнительные обследования и уделить ЩЖ немного больше внимания, чем обычно.

  1. Самая распространенная проблема – недостаток йода. На этом фоне очень часто наблюдается разрастание тканей щитовидки, что чревато развитием достаточно неприятных заболеваний.
  2. Немаловажную роль играет генетическая предрасположенность. Поэтому если кто-то из ваших родственников страдает от проблем с эндокринной системой, за своей щитовидной железой следить нужно с особой внимательностью.
  3. В последнее время эутиреоз диагностируется чаще из-за того, что люди находятся в постоянном стрессе.
  4. С особой тщательностью следует лечить различные инфекционные заболевания носоглотки: гайморит, фронтит, ангина, тонзиллит. Иногда эутиреоз и узловой зоб могут развиваться на их фоне.
  5. Не рекомендуется также злоупотреблять различными антибиотиками и гормональными препаратами. Их чрезмерное употребление вполне может привести к нарушениям в работе эндокринной системы.

Также к причинам эутиреоза обычно относят:

  • Наследственность;
  • Плохую экологию;
  • Воспалительные процессы в щитовидной железе.

Лечение

Схема лечения эутиреоидного узлового зоба зависит от результатов обследования.

На ранних стадиях заболевания показано наблюдение эндокринолога с регулярной сдачей анализов.

В остальных случаях применяются консервативные или хирургические методики.

К первым относят введение йодсодержащих средств (Йодомарин) и гормональных препаратов (Левотироксин). При наличии крупных узлов эффективна терапия радиоактивным йодом. Вещество накапливается в тканях новообразования, разрушая его.

Народные средства


При узловом увеличении тканей щитовидной железы используют:

  1. Специальную диету. В рацион нужно включить богатые йодом продукты: морскую капусту, грецкие орехи, креветки, крабовое мясо.
  2. Отвар дурнишника. Способствует уменьшению размеров узлов. Для приготовления препарата требуется 400 мл воды и 1 ст. л. травы. Отвар кипятят на медленном огне 10 минут, принимают по 100 мл 3 раза в день.
  3. Компрессы из ламинарии. Процедуру проводят 1 раз в 3 дня, для этого можно использовать свежие или сухие водоросли.
  4. Сок чистотела. Наносят на область щитовидной железы перед сном.
  5. Сосновую смолу. Продукт прогревают на водяной бане, смешивают с медом и растительным маслом в равных частях, варят 10 минут. Мазь наносят на область шеи утром и вечером.

Симптомы эутиреоза

Часто люди бывают удивлены диагнозом «эутиреоз». Что это заболевание у них имеется, показывают только УЗИ и некоторые дополнительные исследования. Однако есть ряд симптомов, которые являются как бы индикатором того, что со щитовидкой не все в порядке, даже если анализ на гормоны нормальный.

  • Раздражительность, частая нервозность, не имеющая существенных причин.
  • Чрезмерная утомляемость.
  • При визуальном осмотре выявлена незначительная припухлость в области шеи.
  • Характерно при глотании ощущение комка, иногда глотнуть бывает совсем трудно.
  • при пальпации врач может обнаружить в районе шеи небольшие узелковые образования; в основном они безболезненные, и лишь изредка пациенты жалуются на дискомфорт, например, при сдавливании шеи воротником одежды.
  • 1 степень. На данной степени развития щитовидка не увеличена и пропальпировать ее возможности нет;
  • 2 степень. Железу можно прощупать;
  • 3 степень. Очертания железы можно увидеть при глотании;
  • 4 степень. Зоб локализуется на значительном участке шеи;
  • 5 степень. Железа увеличена настолько, что начинает давить на окружающие ее ткани и органы.
Читайте также:  Сколько сахара в финиках сушеных с косточкой

Диагностика

Диагностика эутиреоза щитовидной железы включает в себя:

  1. Диффузный эутиреоидный зоб легко диагностировать во время осмотра и с помощью пальпации.
  2. Чтобы уточнить размер и структурное строение железы (тип повреждения), проводится УЗИ-диагностика.
  3. При наличии узловых изменений в тканях органа показана тонкоигольная биопсия и сцинтиграфия.
  4. Анализ иммунограммы, определяющий наличие лимфоцитов и антител к тиреоглобулину и клеткам железы;
  5. Определение уровня ТТГ, Т3, Т4 и тиреоглобулина в крови.

В зависимости от полученных результатов анализов, изначально патология может и не потребовать лечения, только активного наблюдения и профилактических мероприятий. Это будет показано в тех случаях, когда железа не увеличивается, состояние пациента достаточно стабильное, и гормональный фон не имеет отклонений от нормы.

Симптомы патологии

При отсутствии симптомов эутиреоз щитовидной железы можно диагностировать случайным образом при УЗИ данного органа, МРТ, а также радиологическим методом. Независимо от того какие послужили причины его развития, такое состояние может проявляться следующими симптомами:

  • Эмоциональное перенапряжение;
  • Нарушение сна, для которого характерна сонливость днем и бессонница ночью;
  • Ощущения сдавленности и дискомфорта в горле;
  • Затрудненное глотание;
  • Увеличение железы;
  • Быстрая утомляемость организма.

Частым проявлением эутиреоза является узловой зоб, для которого характерно диффузный рост щитовидки. В медицинской практике выделяют следующие формы зоба:

  • С одним увеличенным узлом;
  • С множеством увеличенных узлов;
  • С узлами, объединенными друг с другом;
  • Зоб, причиной развития которого стал дефицит йода.

Такая форма эутиреоза подразделяется на две степени. При первой форме узелки визуально не заметны, могут быть диагностированы в результате пальпации, при второй – зрительно заметны. Формируется зоб в результате изменений в выработке гормонов Т3, ТТГ и Т4. При подозрении на него врач может назначить ультразвуковое исследование щитовидки, а также радиоизотопный анализ, способный выявить тиреоидные гормоны.

Для диагностики одиночных узлов может применяться цитологическое исследование, а также биопсия. При стремительном их росте обычно назначается рентген загрудинной части тела.

Также советуем просмотреть: Необходимые продукты для нормальной работы щитовидной железы

Лечение эутиреоза щитовидной железы

В большинстве случаев нужно не лечение, а регулярное наблюдение у врача-эндокринолога и периодический контроль за функциональным состоянием щитовидной железы. Проверять уровни тиреоидных гормонов и тиреотропина в венозной крови нужно не менее, 2 раз в год, а УЗИ щитовидки – ежегодно. Это же правило касается и больных тиреотоксикозом, медикаментозный эутиреоз, наступающий после курса терапии тиреостатиками, также требует тщательного контроля.

При выраженных симптомах эутиреоза и плохом самочувствии пациента назначаются препараты йода (Антиструмин, Микройод, Камфйод, Камфодал и др.) и лапчатки белой (Эндонорм).

При незначительной эффективности консервативного лечения, наличии большого количества объемных узлов, кистозных образований, прогрессирующем увеличении щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение. Операция проводится с обязательной цитологическим исследованием и биопсией материала, для уточнения имеющегося патологического процесса.

Профилактика

Чтобы предупредить развитие эутиреоза необходимо, как можно чаще употреблять продукты, обогащенные йодом, например, морскую капусту и морепродукты. Людям, живущим в областях, где заболевания щитовидки встречаются наиболее часто, генетически предрасположенным к ним, а также беременным девушкам следует регулярно проходить обследования и сдавать анализы и по рекомендации врача принимать препараты йода.

  1. Отслеживать за поступлением йода в организм.
  2. Нормализовать нервную систему (никаких стрессов, депрессий и прочих нервных переживаний).
  3. Регулярные проверки у эндокринолога.
  4. Проведение анализов (два раза в год), на определение уровня тиреотропина.
  5. Раз в полгода проведение УЗИ щитовидки.

Людям, у которых был диагностирован эутиреоз, следует регулярно проходить осмотры у эндокринолога, сдавать анализы и проходить ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Рецепты народной медицины

Благодаря советам народной медицины можно лечить недуг на начальной стадии формирования. Лучше всего зарекомендовали себя такие составляющие:

  • рябина черноплодная,
  • цикорий,
  • ламинария (морская капуста),
  • живица,
  • морская вода,
  • перегородки грецкого ореха.

При эутиреозе большой популярностью пользуются рецепты с природными компонентами:

  1. Черноплодная рябина принимается в протертом виде с сахаром (пропорции – 1/1) трижды в день по 1 чайной ложке.
  2. Богатую йодом ламинарию можно употреблять как в свежем виде по 4 столовые ложки, так и в виде сушеных измельченных листьев по 1 десертной ложке в день.
  3. Полезно принимать 1 стакан в день морской воды, разбавленной в пропорции 1*1 пресной водой.
  4. Благотворно влияет на весь организм прием теплого капустного сока (не ниже 40 градусов) по одному стакану в день.
  5. Фукус пузырчатый употребляется в салатах, позволяя восполнять дефицит йода.
  6. Смесь из 1 части живицы (сосновая смола) и 4 частей меда, в течение получаса проваренная на водяной бане, употребляется по 1 десертной ложке трижды за день.

Прекрасно помогает в борьбе с эутиреозом европейский зюзник, давая улучшения на третьей неделе приема. Медовый сироп готовится следующим образом:

  1. Сухой зюзник измельчить и смешать с цветочным медом 1*1.
  2. Употреблять ежедневно перед едой, запивая водой.

Вытяжка зюзника на спирту имеет более действенный эффект и создается по такой рецептуре:

  1. Смешать 4 части сухого зюзника с 10-ю частями спирта (70%).
  2. Настоять в стеклянной таре три недели.
  3. Процедить и употреблять по 20 кап. натощак трижды за день.

Очень действенны отвары различных трав:

  • байкальский шлемник,
  • семена яблок,
  • дикая мальва (корневище),
  • слоевища цетрарии исландской,
  • шишки серой ольхи.

Рецепт приготовления отвара из ольховых шишек таков:

  1. Измельчить ольховые шишки и смешать 100гр смеси с 50г семян тмина черного.
  2. Добавить 50 г набухших вишневых почек и 50 г цветков аптечной ромашки.
  3. Прибавить 50 цветков бархатцев и травки железяки в количестве 25 г.
  4. Полторы столовые ложки полученной смеси залить тремя стаканами холодной воды и оставить на ночь.
  5. Утром смесь разогреть, не доводя до кипения.
  6. Принимать после еды 3 раза за день на протяжении 7 недель.

В комплексе с медикаментозной терапией лечение народными средствами существенно ускоряет процесс восстановления даже на более поздних стадиях заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Эторикоксиб или аркоксиа что лучше
Аркоксиа: плюсы и минусы Уже года три мучаюсь шейным остеохондрозом и спондилоартрозом. В начале заболевания очень хорошо помогал Терафлекс. Где...
Эссенциале форте что лечит
По действию нормальное средство, но если бы знала сколько стоит, то не стала бы его принимать �� Как я лечила...
Эссхол
Сбои в работе печени негативно отражаются на состоянии всего организма. Чтобы поддержать паренхиматозный орган, лечащий врач может назначить медикаментозные препараты,...
Этцель
Имя латиницей: Hetzel Pierre-Jules Пол: мужской Дата рождения: 15.01.1814 Место рождения: Шартр, Франция Дата смерти: 17.03.1886 Возраст (72) Место смерти:...
Adblock detector